بر اساس مطالعه‌ای که در مجله نیچر منتشر شده، تیم تحقیقاتی به رهبری دیوید ویلچز (David Vilchez)، زیست‌شناس مولکولی دانشگاه کلن آلمان، دریافته است که قرار گرفتن در معرض دمای نسبتاً پایین، تولید ترکیبی به نام دی‌هیدروبیوپترین (BH2) را در بافت ماهیچه تحریک می‌کند. این ترکیب به بافت‌های دیگر منتقل می‌شود و در آنجا به مولکول فعالی به نام تتراهیدروبیوپترین (BH4) تبدیل می‌شود. این مولکول مسیری را فعال می‌کند که به تولید اسید آمینه تیروزین، حفظ تعادل پروتئین و کاهش تجمع پروتئین‌های مضر کمک می‌کند.
آزمایش‌ها روی نماتدها (کرم‌های ریز) انجام شد. پژوهشگران مشاهده کردند قرار گرفتن در دمای ۱۵ درجه سانتی‌گراد فعالیت این مسیر را افزایش می‌دهد و طول عمر کرم‌ها را بیشتر می‌کند، در حالی که مهار این مسیر مزایای سرما را کاهش می‌دهد. این مسیر همچنین در کاهش تجمع پروتئین‌های مرتبط با بیماری هانتینگتون نقش دارد.
یافته جالب دیگر این بود که افزایش تولید پروتئین CAT-4 در ماهیچه‌های کرم‌ها، حتی در دمای معمولی یا بالا، طول عمر آن‌ها را افزایش داد. این نتیجه نشان می‌دهد بخشی از مزایای سرما را شاید بتوان بدون کاهش دمای بدن بازسازی کرد.
در آزمایش‌های دیگری که روی سلول‌های انسانی مرتبط با بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) انجام شد، ترکیب BH2 به کاهش تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی کمک کرد. آزمایش‌های دیگر نیز نشانه‌هایی از نقش این ترکیب و تیروزین در کاهش مرگ سلول‌های عصبی را نشان داده‌اند.
با این حال، پژوهشگران تأکید دارند که این سازوکار هنوز به مطالعات بیشتری نیاز دارد. اثربخشی آن در افزایش طول عمر انسان یا ایجاد محافظت درمانی هنوز ثابت نشده است و نتایج فعلی را نباید به انسان تعمیم داد.
