سلول‌های سراسر بدن درباره پیری با هم صحبت می‌کنند

سلول‌های سراسر بدن درباره پیری با هم صحبت می‌کنند

پیری ممکن است همچون فرایند برهم خوردن تنظیمات به‌نظر برسد: با گذشت زمان، سلول‌ها و بدن ما آسیب‌هایی را متحمل می‌شوند که موجب اختلال در عملکرد، نارسایی و درنهایت مرگ می‌شود. اگرچه کشفی در سال ۱۹۹۳ این تفسیر از رویدادها را تغییر داد. به‌نوشته‌ی کوانتا مگزین، پژوهشگران جهشی ژنتیکی را پیدا کردند که طول عمر کرم را دو برابر می‌کرد. پژوهش‌های بعدی نشان داد ژن‌های مرتبط که همگی در پاسخ به انسولین نقش داشتند، تنظیم‌کننده‌های اساسی پیری در حیوانات مختلف از کرم‌ها و مگس گرفته تا انسان‌ها هستند. این کشف نشان داد پیری فرایندی تصادفی نیست و ژن‌های خاصی آن را تنظیم می‌کنند و در را رو به پژوهش‌های بیشتر درزمینه‌ی نحوه پیشرفت پیری در سطح مولکولی باز کرد.اخیرا مجموعه‌ای از مقاله‌ها مسیر بیوشیمیایی جدیدی را مستند کرده‌اند که پیری را تنظیم می‌کند. این مسیر مبتنی‌بر سیگنال‌های ارسال‌شده بین میتوکندری‌ها، یعنی اندامک‌هایی است که به‌عنوان نیروگاه سلول شناخته می‌شوند.پژوهشگران با انجام مطالعه روی کرم‌ها، متوجه شدند آسیب به میتوکندری‌ها در سلول‌های مغز موجب پاسخ ترمیمی می‌شد و واکنش‌های مشابهی را در میتوکندری‌های سراسر بدن کرم به دنبال داشت. اثر این فعالیت ترمیمی، افزایش طول عمر کرم بود. علاوه‌براین، در این سیستم ارتباطی ضدپیری، سلول‌های زایا (سلول‌هایی که تخمک و اسپرم را تولید می‌کنند) نقشی اساسی داشتند. برخی از یافته‌ها در مجله‌ی Science Advances گزارش شد و برخی نیز اخیرا روی سرور مقالات پیش‌چاپ biorxiv.org ارسال شده‌ است.میتوکندری‌های بافت‌های مختلف با هم ارتباط برقرار می‌کنندپژوهش جدید مبتنی‌بر مجموعه‌ای از پژوهش‌های اخیر است که نشان می‌دهد میتوکندری‌ها اندامک‌های اجتماعی هستند که حتی وقتی در بافت‌های متفاوتی قرار دارند، با هم ارتباط برقرار می‌کنند. دراصل، میتوکندری‌ها به‌عنوان واکی تاکی (وسیله‌ی قابل حملی که امواج رادیویی را به صورت دو طرفه مخابره می‌کند) سلولی عمل می‌کنند و پیام‌هایی را در سراسر بدن ارسال می‌کنند که بر بقا و طول عمر موجود تاثیر می‌گذارد.اندرو دیلین، زیست‌شناس سلولی، حدود یک دهه پیش اولین سرنخ‌های این مسیر جدید را که طول عمر را تنظیم می‌کند، کشف کرد. او در جستجوی ژن‌های افزاینده طول عمر در کرم الگانس (Caenorhabditis elegans) بود که متوجه شد آسیب ژنتیکی میتوکندری‌ها موجب افزایش ۵۰ درصدی طول عمر کرم‌ها می‌شود. این نتیجه غیرمنتظره بود. دیلین چنین فرض کرده بود که میتوکندری‌های معیوب به جای افزایش طول عمر، مرگ را تسریع می‌کنند، چرا که برای عملکرد سلول حیاتی هستند. با‌این‌حال، ایجاد اختلال در عملکرد میتوکندری‌ها موجب شد کرم‌ها بیشتر عمر کنند. جالب‌تر این که، به‌نظر می‌رسید میتوکندری‌های آسیب‌دیده در سیستم عصبی کرم‌ها مسئول این اثر هستند. دیلین که اکنون استاد دانشگاه کالیفرنیا برکلی است، می‌گوید: «این مشاهدات نشان می‌دهد برخی از میتوکندری‌ها مهم‌تر از سایر میتوکندری‌ها هستند.»اکنون، دیلین و تیمش با کشف جزئیات تازه دراین‌باره که چگونه میتوکندری‌های مغز با سلول‌ها در سراسر بدن کرم ارتباط برقرار می‌کنند تا طول عمر او افزایش پیدا کند، یافته‌های گذشته خود را گسترش داده‌اند.

مجله خبری بیکینگ