به گزارش خبرگزاری بیکینگ، فرضیه اصلی (و اکنون بحثبرانگیز) پلاکهای آمیلوئیدی که نقش اصلی را در پیدایش این بیماری بازی میکنند، مسیر امیدوارکنندهای به نظر میرسد، اما داروهایی که این پلاکها را هدف قرار میدهند، نتایج نامشخصی در آزمایشهای بالینی داشتهاند.
اکنون، با استفاده از یک مدل موش از بیماری آلزایمر، تیمی از دانشگاه ییل در ایالات متحده ممکن است متوجه شده باشند که چرا تکههای پروتئین مرتبط به نظر میرسند بدون اینکه لزوماً مسئول مستقیم آلزایمر باشند.
پنگ یوان و همکارانش در مقاله خود می نویسند: “ما دریافتیم که صدها آکسون در اطراف هر رسوب آمیلوئیدی ایجاد می شود.”
آنها دریافتند که تورم توسط تجمع لیزوزوم ها ایجاد می شود – محفظه های کوچک کیسه سطلی که توسط سلول ها ایجاد می شود تا مواد زائد را تجزیه کرده و آن ها را تا زمانی که بتوان آنها را از بین برد، مهار کرد. این لیزوزومها به ساختارهای کروی در امتداد آکسونهای سلولهای مغزی میپیوندند – “کابل انتقال” طولانی که از بدن سلول امتداد مییابد و به شاخههایی از پسوندهای ارسال کننده سیگنال ختم میشود.
تصور میشود که این تورمها توانایی سلولهای مغز را برای هدایت سیگنالهای الکتریکی که برای شکلگیری و تثبیت خاطرات حیاتی هستند، مختل میکنند.
با استفاده از کلسیم و تصویربرداری ولتاژی از سلولهای منفرد، این تیم توانست میزان اختلال سیگنال را که به اندازههای کروی مرتبط است نشان دهد. تورم های کروی برای مدت زمان طولانی ثابت می مانند، بنابراین احتمالاً به اختلال اتصال نورون ادامه می دهند.
اندازه و تعداد کروی های مشاهده شده در تعداد کمی از نمونه های مغز انسان پس از مرگ که یوان و همکارانش توانستند آن ها را تجزیه و تحلیل کنند نیز با سطوح زوال شناختی مرتبط است. به عبارت دیگر، کسانی که بیماری آلزایمر شدیدتر داشتند، اسفروئیدهای متورم بیشتری داشتند.
یوان و تیم دریافتند که پروتئینی به نام PLD۳ در کروی ها به شدت تاثیر گذار است و موش هایی که بدون ژن PLD۳ بودند، همان تجمع لیزوزوم را تجربه نکردند و سطح تورم کمتری روی نورون های خود نشان دادند.
این تیم دریافت که سطوح بالای PLD۳ گهگاه منجر به بزرگ شدن لیزوزوم حتی در موش های سالم می شود. با این حال، در کرویهای واقع در نزدیکی پلاکهای آمیلوئید در موشهای مبتلا به آلزایمر بارزتر بود، که نشان میدهد چیزی در مورد پلاکها روند تورم را تشدید میکند.
منبع: ساینسآلرت
۲۲۷۲۲۷
