به گزارش بیکینگ، ترسیدن، تجربهی ناخوشایندی است که در اثر احساس خطر، تهدید و آسیب به وجود میآید. ترس میتواند مخرب، بیمارکننده و حتی به طور عجیبی سرگرمکننده باشد. اما این حس ممکن است مفید نیز باشد؛ ترسیدن پاسخ غریزی انسان به خطر است و در نهایت میتواند در صورت قرارگرفتن در معرض شرایط بد و خطرناک، شانس بقای ما را افزایش بدهد.
با این حال، ترس در هر شرایطی به عنوان واکنش مناسب شناخته نمیشود. در مواردی مانند اختلالات اضطراب و اختلالات استرسی، پاسخ ترس میتواند بر اساس موقعیت یا محیط، برای فرد نامتناسب باشد و سلامت روان و کیفیت زندگی او را به طور جدی مختل کند.
بر اساس گزارش زومیت، تیمی از محققان به سرپرستی وی کوان لی، زیستعصبشناس از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، برای درک بهتر ترس و نحوهی عملکرد آن در مغز، تغییرات ایجادشده در شیمی مغز و سیگنالهای عصبی موشها را پس از تجربهی ترس شدید، بررسی کردند. محققان پس از بررسی نحوهی عملکرد ترس، متوجه شدند که حتی میتوانند آن را متوقف کنند.
نیکلاس اسپیتزر، زیستعصبشناس از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو میگوید: «یافتههای ما بینش مهمی را درمورد مکانیسمهای دخیل در تعمیم ترس ارائه میدهد. مزیت درک این فرآیندها با این سطح از جزئیات مولکولی (چیزی که اتفاق میافتد و محل اتفاقافتادن) امکان مداخلهای را فراهم میکند که مختص مکانیسم مسئول اختلالات مرتبط است.»
مطالعه روی موشهایی انجام شد که برای بیان ناقلی خاص از انتقالدهندهی عصبی مهم گلوتامات در مغز و همچنین پروتئین فلورسنت در هستهی سلولهای مغزشان، از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا تیم بتواند ایجاد تغییرات در مغز را ردیابی کند.
موشها در شرایط خاص با دو شدت مختلف شوک الکتریکی دریافت کردند. دو هفته بعد، وقتی که موشها دوباره به همان فضا بازگشتند، از شدت ترس بیحس شدند. موشهایی که شوک قوی دریافت کردند، در بیشتر مواقع در محیط متفاوت نیز بیحس میشدند و بیشازحد واکنش نشان میدادند. محققان با بررسی مغز آنها دریافتند که علت این پاسخ ترس بیشازحد چه چیزی بوده است.
محققان ناحیهای از مغز به نام رافه فوقانی را که در ساقهی مغز پستانداران قرار دارد، بررسی کردند. این بخش از مغز مسئول تعدیل خلقوخو، اضطراب و تأمین مقدار قابلتوجهی از سروتونین در مغز قدامی است. مهمتر از همه، رافه فوقانی نقش بسزایی نیز در یادگیری ترس دارد.
محققان دریافتند که نوع شدید ترس، کلیدی را در عصبها فعال میکند و مکانیسم انتقال عصبی را از گلوتامات که محرک عصبها است، به گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) که مهارکنندهی فعالیت عصبها است، تغییر میدهد. به نظر میرسد این کلید، پاسخ ترس را در محلی حفظ میکند که در غیر این صورت، خاموش یا ناپدید میشود و علائمی مطابق با اختلال ترس تعمیمیافته یا اضطراب ایجاد میکند.
مطالعهی مغز افراد متوفی که در زمان زندهبودن از اختلال اضطراب پس از حادثه (PTSD) رنج میبردند، تغییر در انتقال عصبی یکسان از گلوتامات به گاما آمینوبوتیریک اسید را تأیید کرد. این نقطه، شروعی برای کشف چگونگی مقابله با واکنش ترس بود.
یکی از راههای مقابله با واکنش ترس، تزریق ویروسی مرتبط با آدنو به موشها بود که ژن مسئول ساخت گاما آمینوبوتیریک اسید را سرکوب میکند. هنگامی که محققان موشها را با محرک ترس تعلیم دادند، علائم اختلال ترس تعمیمیافته را که در موشهای درماننشده توسط ویروس دیده میشد، مشاهده نکردند. پیشنیاز در این روش پیشگیری، آگاهی از عامل استرسزایی است که به ایجاد اختلال ترس منجر میشود.
با این حال، محققان روشی را برای کاهش اثرات ترس پس از حادثه یافتهاند. اگر فرد بلافاصله پس از ترسیدن داروی ضدافسردگی رایج فلوکستین از گروه مهارکنندههای بازجذب سروتونین را دریافت کند، از تغییر انتقالدهنده عصبی و تجربهی ترس تعمیمیافته جلوگیری میشود.
اما دریافت دارو باید بسیار فوری انجام شود. تجویز دارو پس از اینکه تغییر رخ داده و پاسخ ترس مشهود شده، بسیار دیر است. محققان میگویند این تجربه میتواند توضیح بدهد که چرا داروهای ضدافسردگی اغلب برای بیماران مبتلا به اختلال اضطراب پس از حادثه بیاثر هستند.
روش کشفشده همچنان به عنوان درمانی برای ترس شناخته نمیشود، اما شروعی امیدوارکننده در مسیری است که میتواند در نهایت به درمان مؤثر منجر شود. اسپیتزر میگوید: «اکنون که میتوانیم هستهی مکانیسم ایجاد ترس ناشی از استرس و مدار اجراکنندهی ترس را کنترل کنیم، مداخلات میتواند هدفمند و خاص باشد.»
۵۸۵۸
