غذاهای خوشمزه و پرکالری نه تنها میتوانند باعث اضافه وزن ما شوند، بلکه مشکلات سلامتی متعددی هم به همراه دارند، اما ژن چاقی چگونه کار میکند؟ دانشمندان دانشگاه «اوزاکا متروپولیتن» ژاپن متوجه شدهاند که ژن CRTC1 یا «همفعالساز 1 رونویسی تنظیمشونده توسط پروتئین متصلشونده به عناصر پاسخدهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقهای» با چاقی در ارتباط است.
به گفته دانشمندان، زمانی که CRTC1 در موشها حذف میشود، آنها اضافه وزن پیدا میکنند و چاق میشوند، بنابراین عملکرد درست CRTC1 جلوی چاقی را میگیرد. اما از آنجایی که CRTC1 در تمام نورونهای مغز فعالیت دارد، تا به امروز نورونهای خاص مسئول سرکوب چاقی و مکانیزم این نورونها ناشناخته باقی مانده بود.
مکانیزم ژن چاقی CRTC1
همفعالساز 1 رونویسی تنظیمشونده توسط پروتئین متصلشونده به عناصر پاسخدهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقهای که با نام TORC1 هم شناخته میشود، پروتئینی است که در انسانها توسط ژن CRTC1 کدگذاری میشود. این پروتئین در شمار کمی از بافتها مانند مغز و کبد نوزادان و قلب، ماهیچه استخوانی، کبد، غدد بزاقی و بخشهای متعددی از سیستم عصبی مرکزی بزرگسالان وجود دارد.
پژوهشگران در ژاپن روی این موضوع مطالعه کردند که چگونه CRTC1 مکانیزم چاقی را سرکوب میکند. آنها روی نورونهایی که گیرنده ملانوکورتین-4 (MC4R) را بیان میکنند، تمرکز کردند. محققان فرض کردند که چون جهشهای ژن MC4R باعث چاقی میشود، بیان CRTC1 در نورونهای بیانکننده MC4R باعث کاهش چاقی میشود.
آنها برای بررسی تأثیری که از دستدادن CRTC1 در آن نورونها روی چاقی و دیابت دارد، روی تعدادی از موشها کار کردند که در آنها، بیان CRTC1 بهطور عادی بود، البته در آنها نورونهای بیانکننده MC4R مسدود شده بود.
حیواناتی که فاقد CRTC1 در نورونهای بیانکننده MC4R بودند، با رژیم معمولی از نظر وزن بدن تفاوتی با موشهای گروه کنترل نداشتند. از سوی دیگر حیواناتی که دارای کمبود CRTC1 بودند و پرخوری میکردند، بهطور قابلتوجهی چاقتر از موشهای گروه کنترل بودند و در نهایت با رژیم غذایی چرب، به دیابت مبتلا شدند.
به گفته پژوهشگران، این مطالعه نقشی را که ژن CRTC1 در مغز بازی میکند و بخشی از مکانیزمی که ما را از خوردن بیشازحد غداهای پرکالری، چرب و شیرین بازمیدارد، آشکار میکند. دانشمندان امیدوارند این پژوهش باعث شود به درک بهتری از علت پرخوری افراد دست یابند.
227227
