نتایج یک مطالعه جدید نشان میدهد که افراد با ژنهای کوتاهتر سریعتر پیر میشوند و زودتر از افرادی که ژنهای بلندتری دارند میمیرند. محققان اظهار کردند درک این مورد میتواند به آنها در توسعه یک قرص با خاصیت جوانی کمک کند.
دکتر “توماس استوگر”(Thomas Stoeger) سرپرست تیم تحقیقات از دانشگاه نورث وسترن در بیانیهای گفت: به نظر من به نظر میرسد یک اصل واحد و نسبتا مختصر، تقریبا تمام تغییرات در فعالیت ژنها را که در حیوانات با افزایش سن روی میدهد، توضیح میدهد.
این تیم تحقیقاتی از هوش مصنوعی برای تجزیه و تحلیل دادههای جمع آوری شده از بافت انسان، موش، موش صحرایی و برکهماهی استفاده کرد. آنها کشف کردند که این پدیده بیشتر تغییرات مولکولی را که با ژنهای طولانیتر و کوتاهتر که به ترتیب با طول عمر طولانیتر و کوتاهتر مرتبط هستند، توضیح میدهد.
به طور خاص، پیری با تغییر به سمت ژنهای کوتاه همراه است و باعث میشود فعالیت در سلولها نامتعادل شود. این یافتهها با الگوی شناسایی شده در چندین گونه از جمله انسان، تقریبا یکسان بود. این موارد خون، ماهیچهها، استخوانها و اندامها از جمله کبد، قلب، رودهها، مغز و ریهها را تحت تاثیر قرار میدهد.
محققان تغییرات ژنهای انسان را از سنین ۳۰ تا ۴۹، ۵۰ تا ۶۹ و سپس ۷۰ سال به بالا بررسی کردند. تغییرات قابل اندازهگیری در فعالیت ژن با توجه به طول ژن تا زمانی که یک انسان به میانسالی رسید، رخ داده است.
پروفسور “لوئیس آمارال”(Luis Amaral)، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: نتیجه برای انسان بسیار قوی است، زیرا ما نمونههای بیشتری برای انسان نسبت به سایر حیوانات داریم. همچنین جالب بود زیرا همه موشهایی که ما مورد مطالعه قرار دادیم از نظر ژنتیکی و جنسیتی یکسان بوده و در شرایط آزمایشگاهی یکسان بزرگ شدهاند، اما انسانها همه متفاوت هستند. همه آنها به دلایل مختلف و در سنین مختلف فوت کرده بودند. ما نمونههایی از مردان و زنان را به طور جداگانه تجزیه و تحلیل کردیم و الگوی مشابهی پیدا کردیم.
پس از گردآوری مجموعه دادههای بزرگ، دکتر استوگر ایدهای را برای بررسی ژنها بر اساس طول آنها مطرح کرد. طول یک ژن بر اساس تعداد نوکلئوتیدهای درون آن است. هر رشته از نوکلئوتیدها به یک اسید آمینه تبدیل میشود و سپس پروتئینی را تشکیل میدهد.
بنابراین، یک ژن بسیار طولانی، پروتئین بزرگتر و یک ژن کوتاه، پروتئین کوچکتری تولید میکند. یک سلول برای دستیابی به سلامتی باید تعداد متعادلی از پروتئینهای کوچک و بزرگ داشته باشد. مشکلات زمانی رخ میدهند که این تعادل از حالت عادی خارج شود.
استوگر افزود: تغییرات در فعالیت ژنها بسیار بسیار کوچک است و این تغییرات کوچک شامل هزاران ژن میشود. ما متوجه شدیم که این تغییر در بافتهای مختلف و در حیوانات مختلف ثابت است.
این مطالعه بینش جدیدی در مورد اینکه چرا افراد مسن برای بهبودی از بیماریهای جزئی یا آسیبهای کوچک حتی مانند برش کاغذ، تلاش میکنند، ارائه میکند زیرا سلولهای خارج از همگام ذخیره کمتری دارند.
آمارال گفت: بدن به جای اینکه فقط با بریدگی برخورد کند، باید با این عدم تعادل فعالیت نیز مقابله کند. این میتواند توضیح دهد که چرا با گذشت زمان با افزایش سن، ما با چالشهای زیست محیطی به خوبی زمانی که جوانتر بودیم مقابله نمیکنیم. هزاران ژن تغییر میکنند، بنابراین مهم نیست که بیماری از کجا شروع میشود. این میتواند کمک کند تا به پایان کووید طولانی برسید. اگرچه ممکن است بیمار از ویروس اولیه بهبود یابد، اما بدن در جای دیگری آسیب میبیند.
آمارال ادامه داد: ما مواردی را میدانیم که عفونتها – عمدتاً عفونتهای ویروسی – منجر به مشکلات دیگری در زندگی فرد در آینده میشود. برخی از عفونتهای ویروسی میتوانند منجر به سرطان شوند. آسیب از محل عفونی دور میشود و سایر قسمتهای بدن ما را تحت تأثیر قرار میدهد، که پس از آن کمتر قادر به مبارزه با چالشهای محیطی است.
محققان امیدوارند که مطالعه در مورد پیری طبیعت منجر به توسعه درمانهایی شود که برای معکوس کردن یا کند کردن روند پیری طراحی شدهاند.
این نویسنده ارشد خاطرنشان میکند: عدم تعادل ژنها باعث پیری میشود، زیرا سلولها و ارگانیسمها برای متعادل ماندن کار میکنند و این چیزی است که پزشکان به عنوان هموستاز از آن یاد میکنند. اگر تعادل در فعالیت ژنهای کوتاه و بلند در یک موجود زنده تغییر کند، همین اتفاق میافتد. تغییرات کوچک در ژنها چندان مهم به نظر نمیرسد، اما این تغییرات ظریف بر شما تأثیر میگذارد.
داروهای فعلی فقط علائم را هدف قرار میدهند نه علت را و شبیه به مسکنهایی هستند که تب را کاهش میدهند.
اگرچه محققان دریافتند که ژنهای طولانی با افزایش طول عمر ارتباط دارند، ژنهای کوتاه نیز نقش مهمی در بدن دارند. به عنوان مثال، از ژنهای کوتاه برای کمک به مبارزه با عوامل بیماریزا استفاده میشود.
5858
