امیدی تازه برای درمان آلزایمر و پارکینسون با ریزپروتئین‌های آزمایشگاهی

رشته مشترکی که این بیماری‌ها را به هم وصل می‌کند، تجمع یون‌ها و مواد شیمیایی بسیار واکنش‌پذیر درون سلول‌ها است که به بافت‌ها و اندام‌ها استرس می‌دهد.

پاسخ آنتی‌اکسیدانی طبیعی بدن برای محافظت در برابر چیزی که به‌عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می‌شود و عامل بسیاری از بیماری‌های عصبی است، مهم قلمداد می‌شود.

دانشمندان در این جدیدترین پژوهش‌، اثر متقابل دو پروتئین کیپ۱/ان‌آراف۲ (Keap1/Nrf2) را که در پاسخ آنتی‌اکسیدانی بدن نقش دارد، هدف قرار دادند.

آن‌ها یک پروتئین مصنوعی در آزمایشگاه ساختند که برهم‌کنش کیپ۱ با ان‌آراف۲ را مهار کرد؛ فرایندی که به گفته آن‌ها، آسیب را در شرایط ناتوان‌کننده‌ای از این دست، کاهش می‌دهد.

جفری جانسون از دانشگاه ویسکانسین‌ــ‌مدیسون و یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: «ما در دو دهه گذشته ان‌آراف۲ را به‌منزله هدف اصلی برای درمان بیماری‌های تخریب‌کننده سلول‌های عصبی تثبیت کردیم، اما این رویکرد نوآورانه برای فعال‌سازی مسیر، در توسعه درمان‌های تعدیل‌کننده عوارض یا پیشرفت بیماری بسیار نویدبخش است.»   

درمان‌های متداول با استفاده از این نوع ریزپروتئین‌های مصنوعی به‌دلیل بی‌ثباتی این مولکول‌ها و جذب آن‌ها درون سلول‌ با مشکل مواجه بوده‌اند.

اکنون پژوهشگران این ریزپلیمرها را ساختند تا به سبب شباهت ساختاری با پروتئین‌های طبیعی بدن، اطمینان یابند که به سلول‌ نفوذ می‌کنند، پایدار می‌مانند و در برابر تخریب مقاومت می‌کنند.

به گفته آن‌ها، این رویکرد جدید برای مهار برهم‌کنش کیپ۱/ان‌آراف۲ «نشانه گامی بزرگ روبه‌جلو» است که می‌تواند واکنش آنتی‌اکسیدانی بدن را بهبود دهد و یک «راهبرد درمانی موثر» ارائه کند.  

ناتان جینسکی، یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه، گفت: «از طریق شیمی پلیمری امروزی می‌توانیم به تقلید برای ساخت پروتئین‌های پیچیده هم فکر کنیم.»

دکتر جینسکی گفت: «در این وعده، توسعه روشی جدید برای طراحی درمان‌ها نهفته است. این روش می‌تواند راهی برای مقابله با بیماری‌هایی مثل آلزایمر و پارکینسون و سایر بیماری‌ها باشد که روش‌های متداول برای آن‌ها پاسخگو نیست.»