اکنون دانشمندان بر این باورند که یک گام دیگر به دستیابی به این هدف نزدیکتر شدهاند و نشان دادهاند که چگونه با مهار آنزیم هیستون دستیلاز 11 (HDAC11) – که عملکرد بافت چربی را کنترل میکند – سلولهای چربی سفید بهواسطه انرژی مجبور به حرکت میشوند. این حرکت بهدلیل افزایش فعالیت پروتئین جداکننده 1 (UCP1) است.
بافت چربی سفید که مسئول چربی ذخیرهشده ماست، انرژی را بهعنوان تریگلیسرید حفظ میکند؛ درحالیکه همتای قهوهای و میتوکندریهای فراوان آن از UCP1 کمک میگیرند تا انرژی شیمیایی را به گرما تبدیل کنند. پاسخدهی بیشتر سلولهای چربی سفید به مکانیسمهایی که ذخایر انرژی را مصرف میکنند، میتواند دستاوردی باشد که دانشمندان برای مقابله با چاقی به آن امیدوارند.
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو (UC) مدعی هستند که یافتههای آنها در موشها و چربی بیماران چاق (که تحت عمل جراحی چاقی قرار گرفتهاند) اثبات شده است.
«تیموتی مک کینزی» از دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا میگوید: «نوع سومی از چربی به نام بژ وجود دارد. تولید بژ زمانی رخ میدهد که شما چربی سفید را مصرف میکنید – که معمولاً خوب نیست – و آن را به چیزی تبدیل میکنید که بیشتر شبیه به چربی قهوهای است. برای این تبدیل، ما با مهار HDAC11، تشکیل چربی سفید را تحریک میکنیم که بافت آن را به شیوهای مطلوب تغییر میدهد.»
تغییر در بافت چربی سفید، کلید کاهش وزن
مدتی است که تحقیقات بهدنبال دستکاری مکانیسمهای طبیعی در سلولهاست تا بتوانند بر مصرف انرژی در بافت چربی سفید تمرکز کنند یا مانند بافت قهوهای، اقدامی برای تغییر رفتار آن انجام دهند.
تحقیقات قبلی UC نشان داده بود که هدف قراردادن نوع مناسب انرژی سلولهای چربی برای افراد چاق بسیار دشوارتر است؛ اما با مهار HDAC11، فعالیت بافت چربی قهوهای افزایش مییابد و بهنوبهخود شروع به تأثیر بر بافت چربی سفید میکند.
هنگامی که بافت سفید شروع تبدیلشدن به بژ تبدیل میکند، داروهای محرک b3-AR با کمک گیرندههای بزرگتر برای چسبیدن به آنها، کار بسیار آسانتری در پیش دارند.
این تحقیق میتواند به افرادی که بیماریهای همراه با چاقی مانند مقاومت به انسولین، التهاب و فیبروز دارند، کمک کند.
محققان قصد دارند به کار خود روی HDAC11 ادامه دهند. بهویژه در مورد اینکه چگونه میتوان به بهبود اثربخشی داروهای چاقی و مقابله با مشکلات درمانی مانند کاهش عضلانی و افزایش مجدد وزن کمک کرد.
۵۸۵۸
